癌症是國人十大死因排行首位,也是研究者與癌細胞間無止盡的戰爭。

中研院研究團隊首度發現,癌細胞中有「KLHL20」蛋白,KLHL20好比癌細胞的「幫兇」,

可協助癌細胞在艱困的缺氧環境中繼續增生,這項領先全球的發現也在這個月登上「癌症細胞(Cancer Cell)」醫學期刊。

有助標靶藥物研發

當腫瘤不斷長大、氧氣供應不足,為何癌細胞仍不會凋亡,反而不斷增生?中研院生物化學所副所長陳瑞華解釋,

因缺氧的腫瘤細胞會誘導「低氧誘導因子-1(HIF-1)」更旺盛作用,讓腫瘤細胞即使缺氧仍急速成長,甚至轉移到健康組織。

雖 然癌細胞中的抑癌因子PML可壓制HIF-1活化,但新發現的KLHL20蛋白卻是HIF-1的最佳幫兇,讓癌細胞難以控制。

陳瑞華舉例,若HIF-1是 作戰時的主帥,讓癌細胞增生又擴散,KLHL20則像軍隊的副將,

為HIF-1阻擋住抑癌因子PML的作用,讓PML無法壓制HIF-1的影響力。

執行研究的中研院生化所博士後研究員李育儒與台大生化科學所博士生袁維謙也說,耗時4年才找到新的癌細胞關鍵蛋白,

讓他們感覺相當振奮。好比找到另一個治療癌症的「標靶」,只要能阻斷KLHL20蛋白作用,就可抑制癌細胞增生。

陳 瑞華則補充,研究團隊從前列腺癌等細胞檢體中都發現,隨著癌症惡化的程度,當HIF-1與KLHL20作用偏高時、

PML的作用則偏低,在癌末標本中更是 明顯,顯示三者確實有環環相扣的影響。此外,

目前醫學界已針對HIF-1開發癌症治療策略,未來也可針對KLHL20蛋白發展抗癌藥物或治療途徑。

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